山东大学孙晋浩团队揭示OFC-DSD1环路参与甲基苯丙胺成瘾的机制

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无显著影响。此外，系统阻断D1R可降低MA相关的行为致敏、条件定位偏好以及MA自我给药和觅药行为。在一项运动行为敏感化的研究中，还发现NAcDA释放的增加推动了对成瘾药物的早期行为适应。在急性暴露在行为致敏期间，可卡因增加了D1R神经元的活性，并增加了激活的D1R神经元的数量。这些研究表明，D1R神经元在成瘾药物中发挥重要作用，并依赖于DAD1R神经元兴奋性输入的调节。然而，在MA成瘾中，D1R神经元的相关脑区和基于其的神经环路尚不清楚。

，训练6天（盐水和甲基苯丙胺各训练3天）后，小鼠对甲基苯丙胺一侧有明显的条件性位置偏好。将小鼠放在盐水一侧的环境后和小鼠放在甲基苯丙胺一侧的环境后立即取脑组织染OFC脑区和DS脑区的c-fos，分别在OFC脑区和DS脑区注射了CMV-GCaMP6s的病毒。这种GCaMP6s带有EGFP、钙调蛋白、钙调蛋白结合肽M13，EGFP荧光强度可以反应细胞内钙离子水平，给予腹腔注射MA或盐水的后，观察记录并比较OFC脑区和DS脑区的绿色荧光蛋白的荧光强度，结果显示：与对照组相比，腹腔注射MA后，OFC脑区和DS脑区的钙信号（EGFP的荧光强度）均明显增强。这组实验表明：MA诱导的CPP小鼠的OFC和DS神经元被激活。

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