精神分裂症的起源可能与胚胎发育期间母体的维生素D水平有关

研究人员利用分子成像技术证实了母体维生素D水平在发展产生多巴胺（人体的"感觉良好"化学物质）的脑细胞中的关键作用。这一发现使人们对精神分裂症等神经发育障碍的机制有了更深的了解。

精神分裂症被认为是由遗传和环境因素共同作用的结果。它的确切机制尚不清楚，但有强有力的证据表明，这种情况导致大脑使用多巴胺的方式发生变化。

人们认为，在胚胎发育期间接触到精神分裂症的风险因素会改变大脑中多巴胺回路的形成方式。以前的研究发现，母体维生素D水平低是这样一个风险因素，它影响了产生多巴胺（多巴胺能）的神经元如何分化为成熟、专门的形式。

(相关资料图)

昆士兰大学脑科研究所的一个研究小组在过去研究的基础上，借助分子成像技术，更密切地研究了维生素D、多巴胺能神经元和精神分裂症之间的联系。

科学家们创造了类似多巴胺的神经元，以复制胚胎发育过程中的分化过程。这些神经元在有和没有荷尔蒙钙钛矿的情况下进行培养。摄入的维生素D是没有活性的，直到它在体内经过两个酶的反应，其中第二个反应发生在肾脏，在那里它被转化为钙三醇，即维生素D的活性形式。钙三醇与细胞核中的维生素D受体结合并激活。

研究人员发现，维生素D不仅影响细胞的分化，而且还影响神经元的结构。

该研究的通讯作者Darryl Eyles说："我们发现的是，在有维生素D的情况下，改变的分化过程不仅使细胞以不同的方式生长，而且以不同的方式招募机械来释放多巴胺。"

这些"机器"是神经元，即从神经元的细胞体中生长出来的突起。神经元需要向神经系统的其他部分发送和接收信号。研究人员发现，神经元的数量明显增加，而在这些神经元内，负责释放多巴胺的蛋白质的分布发生了改变。

利用一种新的成像工具，即假荧光神经递质（FFNs），研究人员可以分析多巴胺的摄取和释放在有或没有钙钛矿的情况下如何变化。FFNs是一种小分子染料，密切模仿神经递质的作用，如多巴胺。它们能够对神经末梢的单个分子的储存和释放进行成像。

他们发现，与对照组相比，在钙钛矿存在下生长的神经元中，多巴胺的释放得到了加强。Eyles说："这是确凿的证据，表明维生素D影响了多巴胺能神经元的结构分化。"

使用FFNs来瞄准和观察单个多巴胺分子，意味着研究人员可以证实他们长期以来的信念，即发育过程中的维生素D水平会影响产生多巴胺的神经元的形成方式。他们认为，多巴胺神经元分化和功能的早期变化可能导致成人精神分裂症中出现的多巴胺功能障碍。

研究人员计划调查精神分裂症的其他环境风险因素，如低氧水平或怀孕期间的感染，是否也会改变多巴胺神经元的发育方式。

该研究发表在《神经化学杂志》上。

关键词：